تلاش برای شناخت ژنوم سگ ها
سگ ها چگونه بهترین دوست انسان شده اند؟!
این با من: محققین بین المللی حین مرور پژوهشی بر روی اهلی كردن، متوجه چیزی عجیب در DNA سگ های امروزی شده اند. آن ها دریافته اند كه در بعضی از جایگاه ها، این DNA، با DNA سگ های باستانی منطبق نیست. این محققان در آزمایشگاه دكتر جفری كید، در حال كوشش برای درك ژنوم سگ هستند تا به شماری از سوالات در زمینه بیولوژی ژنوم، تكامل و بیماری ها، پاسخ دهند.
به گزارش این با من به نقل از ایسنا و به نقل از BMC Biology، دكتر آماندا پندلتون، پژوهشگر فوق دكتری در دپارتمان ژنتیك انسانی Michigan Medicine توضیح می دهد: «ما خودمان را متقاعد كردیم كه پژوهش های پیشین ژن هایی را كشف كرده اند كه با سگ بودن ارتباطی ندارد بلكه مربوط به سگ اصلاح شده است.»
وی ادامه داد: «سگ های اصلاح شده، كه اغلب حدود 300 سال پیش به وج ود آمدند، به صورت كامل منعكس كننده تنوع ژنتیكی سگ ها در سراسر جهان نیستند. سه چهارم سگ های جهان كه ولگرد نامیده می شوند، در اطراف جوامع انسانی پرسه می زنند و به دنبال غذا می گردند. این سگ ها می توانند آزادانه جفت گیری كنند.»
برای داشتن تصویری كامل تر از تغییرات ژنتیكی موثر در تكامل سگ ها، تیم پژوهشی فوق 43 سگ ولگرد از مكان هایی مانند هند، پرتغال و ویتنام را مورد بررسی قرار داد.
پژوهشگران، با كمك DNA سگ های ولگرد، سگ های باستانی یافت شده از محل های دفن مربوط به حدود 5.000 سال پیش، گرگ ها و روش های آماری، تغییرات ژنتیكی كه در نتیجه اقدامات انسان برای اهلی سازی بوجود آمده است از آن هایی كه با پرورش نژادهای خاص مرتبط می باشد، مجزا كردند.
این مطالعه ژنتیكی جدید 246 جایگاه اهلی كردن را نشان داد، كه اغلب آن ها برای اولین بار شناسایی می شدند.
بعد از بازرسی دقیق تر، پژوهشگران متوجه شدند كه این ژن ها روی عملكرد مغز، رشد و رفتار تاثیر می گذارند. به علاوه، این ژن ها فرضیه "ستیغ عصبی اهلی كردن" را هم تایید می كنند.
پندلتون بیان می دارد: «فرضیه ستیغ عصبی اهلی كردن به فنوتیپی كه ما بارها و بارها در حیوانات اهلی مشاهده می نماییم، اشاره دارد؛ مواردی همچون گوش های نرم، تغییرات فك، رنگ، رفتار اهلی و غیره كه می توانند با تغییرات ژنتیكی كه حین رشد در نوع خاصی از سلول ها به نام سلول های ستیغ عصبی اتفاق می افتند، توضیح داده شوند. این سلول ها بسیار مهم هستند و در همه بافت های بالغ شركت دارند.»
خیلی از جایگاه های ژنتیكی كه آن ها شناسایی نمودند حاوی ژن هایی بود كه در رشد و مهاجرت سلول های ستیغ عصبی فعال می باشند.
یك ژن كه به صورت خاص مشاهده شد RAI1 نام دارد كه بالاترین رتبه را در این پژوهش داشت. در یك آزمایشگاه متفاوت در دپارتمان ژنتیك انسانی، دكتر شگیكی ایواس استادیار ژنتیك انسانی در Michigan Medicine، روی عملكرد این ژن و نقش آن در اختلالات عصبی رشدی مطالعه كرده است.
وی بیان داشت: «تغییرات در ژن RAI1 در انسان منجر به دو سندروم می گردد. اگر RAI1 حذف شود، سندرم اسمیت-مگنیس و اگر RAI1 مضاعف شود، سندرم Potocki-Lupski اتفاق می افتد.»
پژوهشگر فوق دكتری در دپارتمان ژنتیك انسانی Michigan Medicine همینطور تصریح كرد: « RAI1 نقطه آغاز خوبی برای مطالعه عملكردهای مغزی است زیرا جهش های آن منجر به اختلالات مغزی می گردند. مطالعات نشان می دهند كه این پروتئین، بیان چندین ژن مشاركت كننده در ریتم های شبانه روزی را كنترل می كند. یكی از خصوصیت های منحصر به فرد در این بیماری ها هم مشكلی است كه بیماران با خواب دارند.»
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب